論文の概要: The role of gain neuromodulation in layer-5 pyramidal neurons

• arxiv url: http://arxiv.org/abs/2507.03222v1
• Date: Thu, 03 Jul 2025 23:29:29 GMT
• ステータス: 翻訳完了
• システム内更新日: 2025-07-08 15:46:34.626593
• Title: The role of gain neuromodulation in layer-5 pyramidal neurons
• Title（参考訳）: 5層錐体ニューロンにおけるゲイン神経調節の役割
• Authors: Alejandro Rodriguez-Garcia, Christopher J. Whyte, Brandon R. Munn, Jie Mei, James M. Shine, Srikanth Ramaswamy,
• Abstract要約: 錐体ニューロンと単体ソマトスタチン(SOM)とパルバルブミン(PV)インターニューロンの2成分モデルを構築し,ガウス接続とスパイク刺激依存性可塑性(STDP)を関連づけた。 カルシウムトリガードソマティックバーストの確率を増大させることにより,より強い樹状ドライブやタイトなカップリングが向上することを示す。 対照的に樹状細胞標的阻害は利得を抑制するが、体性細胞標的阻害は近隣のニューロンの発射閾値を上昇させ、ニューロンの出力を上昇させる。
• 参考スコア（独自算出の注目度）: 41.81340270282869
• License: http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
• Abstract: Biological and artificial learning systems alike confront the plasticity-stability dilemma. In the brain, neuromodulators such as acetylcholine and noradrenaline relieve this tension by tuning neuronal gain and inhibitory gating, balancing segregation and integration of circuits. Fed by dense cholinergic and noradrenergic projections from the ascending arousal system, layer-5 pyramidal neurons in the cerebral cortex offer a relevant substrate for understanding these dynamics. When distal dendritic signals coincide with back-propagating action potentials, calcium plateaus turn a single somatic spike into a high-gain burst, and interneuron inhibition sculpts the output. These properties make layer-5 cells gain-tunable amplifiers that translate neuromodulatory cues into flexible cortical activity. To capture this mechanism we developed a two-compartment Izhikevich model for pyramidal neurons and single-compartment somatostatin (SOM) and parvalbumin (PV) interneurons, linked by Gaussian connectivity and spike-timing-dependent plasticity (STDP). The soma and apical dendrite are so coupled that somatic spikes back-propagate, while dendritic plateaus can switch the soma from regular firing to bursting by shifting reset and adaptation variables. We show that stronger dendritic drive or tighter coupling raise gain by increasing the likelihood of calcium-triggered somatic bursts. In contrast, dendritic-targeted inhibition suppresses gain, while somatic-targeted inhibition raises the firing threshold of neighboring neurons, thus gating neurons output. Notably, bursting accelerates STDP, supporting rapid synaptic reconfiguration and flexibility.This suggests that brief gain pulses driven by neuromodulators could serve as an adaptive two-timescale optimization mechanism, effectively modulating the synaptic weight updates.
• Abstract（参考訳）: 生物学的および人工的な学習システムは、可塑性-安定性ジレンマに直面している。 脳では、アセチルコリンやノルアドレナリンのような神経調節物質がこの緊張を和らげ、神経の利得と抑制的ゲーティングを調整し、分離と回路の統合のバランスをとる。 大脳皮質の5層錐体ニューロンは、高濃度のコリン作動性およびノルアドレナリン作動性投射により、これらのダイナミクスを理解するための関連する基質を提供する。 遠位樹状細胞シグナルがバックプロパゲーション作用電位と一致するとき、カルシウムプラトーは単一の体性スパイクを高利得バーストに変え、インターニューロン阻害は出力を彫刻する。 これらの性質は、神経調節の手がかりを柔軟な皮質活動に変換する5層細胞を利得可能な増幅器にする。 このメカニズムをつかむため、我々は、ガウス接続とスパイク刺激依存性可塑性(STDP)をリンクした錐体ニューロンと単体ソマトスタチン(SOM)とパルバルブミン(PV)インターニューロンの2成分Izhikevichモデルを開発した。 ソマと円錐状デンドライトが結合し、ソマのスパイクがバックプロパゲートされる一方、樹状台地はリセットと適応変数をシフトすることで、ソマを通常の焼成からバーストに切り替えることができる。 カルシウムトリガードソマティックバーストの確率を増大させることにより,より強い樹状ドライブやタイトなカップリングが向上することを示す。 対照的に樹状細胞標的阻害は利得を抑制するが、体性細胞標的阻害は近隣のニューロンの発射閾値を上昇させ、ニューロンの出力を上昇させる。 特に、バーストはSTDPを加速し、迅速なシナプス再構成と柔軟性をサポートし、これはニューロモジュレータによって駆動される短い利得パルスが適応的な2時間スケールの最適化機構として機能し、シナプス重量の更新を効果的に調節できることを示唆している。

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