論文の概要: Reward Valuation in Vision Language Models: Causal Mechanisms Underlying Anhedonia

• arxiv url: http://arxiv.org/abs/2607.06626v1
• Date: Tue, 07 Jul 2026 11:44:04 GMT
• ステータス: 翻訳完了
• システム内更新日: 2026-07-09 22:50:30.159351
• Title: Reward Valuation in Vision Language Models: Causal Mechanisms Underlying Anhedonia
• Title（参考訳）: 視覚言語モデルにおけるリワード評価:アンヘドニアの因果メカニズム
• Abstract要約: 視覚言語モデルにおける報酬予測単位を機能的に識別するために,近年のビジョン言語モデルを用いている。 摂動NAc選択単位は、ヒトのアンヘドニアを反映する行動効果を誘導する。 これらの結果は、人間に平行なAIモデルにおける報酬評価回路を明らかにする。
• 参考スコア（独自算出の注目度）: 2.6542350421894043
• License: http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/
• Abstract: Recent Vision-Language Models capture increasingly complex aspects of human cognition. Here we ask whether this alignment extends to reward valuation, which we assess in a mechanistic framework built on clinical tests that were developed to evaluate anhedonia and motivational deficits in major depressive disorder. In the brain, anhedonia is frequently linked to dysregulation in the Nucleus Accumbens (NAc) and the broader dopaminergic reward system. While neuroimaging has localized these deficits, establishing a causal link between NAc activity and specific behavioral symptoms remains a challenge. We use these ideas from neuroscience to functionally identify reward-anticipatory units in vision language models, and test their causal role via targeted perturbations. Perturbing NAc-selective units induces behavioral effects that mirror human anhedonia: the model shifts toward low-effort, low-reward options in effort-based decision-making tasks. Crucially, our results reflect a specific deficit in reward valuation and anticipation rather than a loss of task capability: the perturbed model maintains baseline performance when reward-based choice is removed. This induced vulnerability further aligns with clinical anhedonia and motivation scales, including DARS and MAP-SR. Taken together, these results reveal reward valuation circuits in AI models that parallel those in humans.
• Abstract（参考訳）: 最近のビジョン・ランゲージ・モデルは、人間の認知の複雑な側面を捉えている。 ここでは、このアライメントが報酬評価にまで拡張するかどうかを問うとともに、大うつ病におけるアンヘドニアとモチベーション障害を評価するために開発された臨床検査に基づくメカニスティックな枠組みで評価する。 脳では、アンヘドニアは、ナクルス・アクムベンス(Nucleus Accumbens、NAc)とより広いドーパミン作動性報酬システムにおいて、しばしばジスレギュレーションと結びついている。 神経イメージングはこれらの障害を局所化しているが、NAc活動と特定の行動症状との因果関係を確立することは依然として困難である。 我々は神経科学からのこれらのアイデアを用いて視覚言語モデルにおける報酬予想単位を機能的に同定し、標的摂動を通してその因果的役割をテストする。 NAc選択単位の摂動は、ヒトのアンヘドニアを反映する行動効果を誘導する。 重要なことに、我々の結果は、タスク能力の喪失よりも報酬評価と期待の欠如を反映している。 この引き起こされた脆弱性は、DARSやMAP-SRを含む臨床のアンヘドニアと動機づけ尺度とさらに一致している。 これらの結果は、AIモデルにおける報酬評価回路が人間と平行していることを示している。

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