論文の概要: Modeling Bioelectric State Transitions in Glial Cells: An ASAL-Inspired Computational Approach to Glioblastoma Initiation

• arxiv url: http://arxiv.org/abs/2511.19520v1
• Date: Mon, 24 Nov 2025 04:59:51 GMT
• ステータス: 翻訳完了
• システム内更新日: 2025-11-26 17:37:04.068984
• Title: Modeling Bioelectric State Transitions in Glial Cells: An ASAL-Inspired Computational Approach to Glioblastoma Initiation
• Title（参考訳）: グリア細胞における生体電気的状態遷移のモデル化 : ASALによるグリオ芽腫発生への計算的アプローチ
• Authors: Wiktoria Agata Pawlak,
• Abstract要約: この研究は、グリア細胞の生体電気的状態遷移をシミュレートするASALにインスパイアされたエージェントベースのフレームワークを導入する。 6万段以上の64x64マルチセルグリッドを用いて,臨界閾値以下でMeffを減少させると脱分極,ATP崩壊,ROSが持続することを示した。 さらに, 遺伝的アルゴリズムとMAP-Elitesを応用して, レジリエンス, パラメータ感度, 腫瘍様アトラクタの出現を探索する。
• 参考スコア（独自算出の注目度）: 0.0
• License: http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
• Abstract: Understanding how glioblastoma (GBM) emerges from initially healthy glial tissue requires models that integrate bioelectrical, metabolic, and multicellular dynamics. This work introduces an ASAL-inspired agent-based framework that simulates bioelectric state transitions in glial cells as a function of mitochondrial efficiency (Meff), ion-channel conductances, gap-junction coupling, and ROS dynamics. Using a 64x64 multicellular grid over 60,000 simulation steps, we show that reducing Meff below a critical threshold (~0.6) drives sustained depolarization, ATP collapse, and elevated ROS, reproducing key electrophysiological signatures associated with GBM. We further apply evolutionary optimization (genetic algorithms and MAP-Elites) to explore resilience, parameter sensitivity, and the emergence of tumor-like attractors. Early evolutionary runs converge toward depolarized, ROS-dominated regimes characterized by weakened electrical coupling and altered ionic transport. These results highlight mitochondrial dysfunction and disrupted bioelectric signaling as sufficient drivers of malignant-like transitions and provide a computational basis for probing the bioelectrical origins of oncogenesis.
• Abstract（参考訳）: グリオ芽腫(GBM)が最初に健康なグリア組織からどのように出現するかを理解するには、生体電気学、代謝学、多細胞動態学を統合するモデルが必要である。 この研究は、ミトコンドリア効率(Meff)、イオンチャネルコンダクタンス、ギャップ-ジャンクション結合、ROSダイナミクスの関数としてグリア細胞の生体電気的状態遷移をシミュレートするASALにインスパイアされたエージェントベースのフレームワークを導入する。 6万のシミュレーションステップで64x64のマルチセルグリッドを用いて、Meffを臨界閾値(~0.6)以下に減らし、脱分極、ATP崩壊、ROSの上昇を持続させ、GBMに関連する重要な電気生理学的シグネチャを再現することを示した。 さらに, 遺伝的アルゴリズムとMAP-Elitesを応用して, レジリエンス, パラメータ感度, 腫瘍様アトラクタの出現を探索する。 初期の進化過程は、電気的結合の弱化とイオン輸送の変化を特徴とする脱分極、ROS支配的な状態へと収束する。 これらの結果はミトコンドリア機能障害と生体電気シグナル伝達の障害を悪性転移の十分なドライバとして強調し、腫瘍発生の生起源を明らかにするための計算基盤を提供する。

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