論文の概要: Latent Causal Diffusions for Single-Cell Perturbation Modeling

• arxiv url: http://arxiv.org/abs/2601.15341v1
• Date: Tue, 20 Jan 2026 16:15:38 GMT
• ステータス: 翻訳完了
• システム内更新日: 2026-01-26 14:27:27.33329
• Title: Latent Causal Diffusions for Single-Cell Perturbation Modeling
• Title（参考訳）: 単一セル摂動モデルのための潜時因果拡散
• Authors: Lars Lorch, Jiaqi Zhang, Charlotte Bunne, Andreas Krause, Bernhard Schölkopf, Caroline Uhler,
• Abstract要約: 測定ノイズ下で観察された定常拡散過程として単細胞遺伝子発現をフレーム化する生成モデルを提案する。 LCDはシングルセルRNAシークエンシングスクリーンにおいて、目に見えない摂動の組み合わせの分布変化を予測するために確立されたアプローチより優れていた。 我々は、摂動応答(CLIPR)を介して因果線形化と呼ばれるアプローチを開発し、全ての遺伝子間の直接的な因果効果を近似する。
• 参考スコア（独自算出の注目度）: 83.47931153555321
• License: http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/
• Abstract: Perturbation screens hold the potential to systematically map regulatory processes at single-cell resolution, yet modeling and predicting transcriptome-wide responses to perturbations remains a major computational challenge. Existing methods often underperform simple baselines, fail to disentangle measurement noise from biological signal, and provide limited insight into the causal structure governing cellular responses. Here, we present the latent causal diffusion (LCD), a generative model that frames single-cell gene expression as a stationary diffusion process observed under measurement noise. LCD outperforms established approaches in predicting the distributional shifts of unseen perturbation combinations in single-cell RNA-sequencing screens while simultaneously learning a mechanistic dynamical system of gene regulation. To interpret these learned dynamics, we develop an approach we call causal linearization via perturbation responses (CLIPR), which yields an approximation of the direct causal effects between all genes modeled by the diffusion. CLIPR provably identifies causal effects under a linear drift assumption and recovers causal structure in both simulated systems and a genome-wide perturbation screen, where it clusters genes into coherent functional modules and resolves causal relationships that standard differential expression analysis cannot. The LCD-CLIPR framework bridges generative modeling with causal inference to predict unseen perturbation effects and map the underlying regulatory mechanisms of the transcriptome.
• Abstract（参考訳）: 摂動スクリーンは、単一のセル解像度で規制プロセスを体系的にマッピングする可能性を持っているが、摂動に対するトランスクリプトーム全体の応答をモデル化し予測することは、依然として大きな計算課題である。 既存の方法は、しばしば単純なベースラインを過小評価し、生物学的信号から測定ノイズを遠ざけることができず、細胞応答を管理する因果構造について限られた洞察を与える。 本稿では,測定ノイズ下で観察される定常拡散過程として単一細胞遺伝子の発現をフレーム化する潜在因果拡散(LCD)について述べる。 LCDは、単一細胞RNAシークエンシングスクリーンにおける未知の摂動結合の分布変化を予測し、同時に遺伝子制御の力学力学系を学習するアプローチを確立した。 これらの学習力学を解釈するために、我々は摂動応答(CLIPR)を介して因果線形化と呼ばれるアプローチを開発し、拡散によってモデル化された全ての遺伝子間の直接的な因果効果を近似する。 CLIPRは線形ドリフト仮定の下で因果関係を適切に同定し、シミュレートされたシステムとゲノム全体の摂動スクリーンの両方で因果構造を回復する。 LCD-CLIPRフレームワークは、因果推論による生成的モデリングをブリッジし、目に見えない摂動効果を予測し、トランスクリプトームの基盤となる制御機構をマッピングする。

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