論文の概要: Disentangling Shared and Target-Enriched Topics via Background-Contrastive Non-negative Matrix Factorization

• arxiv url: http://arxiv.org/abs/2602.22387v1
• Date: Wed, 25 Feb 2026 20:34:07 GMT
• ステータス: 翻訳完了
• システム内更新日: 2026-02-27 18:41:22.395912
• Title: Disentangling Shared and Target-Enriched Topics via Background-Contrastive Non-negative Matrix Factorization
• Title（参考訳）: 背景コントラスト非負行列因子化によるディペンタングリング共有・ターゲットリッチトピックス
• Authors: Yixuan Li, Archer Y. Yang, Yue Li,
• Abstract要約: 背景コントラスト非負行列分解(モデル)を導入する。 モデルは、ターゲットデータセットとマッチした背景を共同で分解することで、ターゲットに富んだ潜在トピックを抽出する。 これは、死後の抑うつ性脳の単一細胞RNA-seqにおける疾患関連プログラムを含む、従来の方法によって明らかにされていないシグナルを明らかにする。
• 参考スコア（独自算出の注目度）: 19.996419408387478
• License: http://arxiv.org/licenses/nonexclusive-distrib/1.0/
• Abstract: Biological signals of interest in high-dimensional data are often masked by dominant variation shared across conditions. This variation, arising from baseline biological structure or technical effects, can prevent standard dimensionality reduction methods from resolving condition-specific structure. The challenge is that these confounding topics are often unknown and mixed with biological signals. Existing background correction methods are either unscalable to high dimensions or not interpretable. We introduce background contrastive Non-negative Matrix Factorization (\model), which extracts target-enriched latent topics by jointly factorizing a target dataset and a matched background using shared non-negative bases under a contrastive objective that suppresses background-expressed structure. This approach yields non-negative components that are directly interpretable at the feature level, and explicitly isolates target-specific variation. \model is learned by an efficient multiplicative update algorithm via matrix multiplication such that it is highly efficient on GPU hardware and scalable to big data via minibatch training akin to deep learning approach. Across simulations and diverse biological datasets, \model reveals signals obscured by conventional methods, including disease-associated programs in postmortem depressive brain single-cell RNA-seq, genotype-linked protein expression patterns in mice, treatment-specific transcriptional changes in leukemia, and TP53-dependent drug responses in cancer cell lines.
• Abstract（参考訳）: 高次元データに対する生物学的シグナルは、条件間で共有される支配的な変動によって隠蔽されることが多い。 この変異は、ベースラインの生物学的構造や技術的な影響から生じるもので、標準的な次元減少法が条件固有の構造を解消するのを防ぐことができる。 課題は、これらの混在するトピックがしばしば未知であり、生物学的信号と混ざり合っていることである。 既存の背景補正法は、高次元ではスケールできないか、解釈できないかのいずれかである。 我々は,背景表現構造を抑圧する対照的目的の下で,共有された非負の基数を用いて,ターゲットデータセットと一致した背景を共同分解することにより,対象に富んだ潜在トピックを抽出する背景非負の行列因子分解(\model)を導入する。 このアプローチは、機能レベルで直接解釈可能な非負のコンポーネントを生成し、ターゲット固有のバリエーションを明示的に分離する。 \modelは、行列乗算による効率的な乗算的更新アルゴリズムによって学習され、GPUハードウェア上で非常に効率的で、ディープラーニングアプローチに似たミニバッチトレーニングを通じて、ビッグデータにスケーラブルである。 シミュレーションと多様な生物学的データセットを通じて、Shamodelは、死後うつ病脳の単一細胞RNA配列における疾患関連プログラム、マウスにおける遺伝子型関連タンパク質の発現パターン、白血病の治療特異的転写変化、癌細胞株におけるTP53依存的な薬物応答など、従来の方法によって明らかにされていないシグナルを明らかにしている。

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