論文の概要: Causal Circuit Tracing Reveals Distinct Computational Architectures in Single-Cell Foundation Models: Inhibitory Dominance, Biological Coherence, and Cross-Model Convergence

• arxiv url: http://arxiv.org/abs/2603.01752v2
• Date: Wed, 04 Mar 2026 03:03:56 GMT
• ステータス: 翻訳完了
• システム内更新日: 2026-03-05 14:47:28.874986
• Title: Causal Circuit Tracing Reveals Distinct Computational Architectures in Single-Cell Foundation Models: Inhibitory Dominance, Biological Coherence, and Cross-Model Convergence
• Title（参考訳）: 単一セルファンデーションモデルにおける個別計算アーキテクチャの因果回路追跡:阻害支配、生物学的コヒーレンス、相互モデル収束
• Abstract要約: SAE特徴と下流応答を損なうことで因果回路をトレースする手法を提案する。 我々はGeneformer V2-316M と scGPT に4つの条件で適用した。
• 参考スコア（独自算出の注目度）: 0.0
• License: http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
• Abstract: Motivation: Sparse autoencoders (SAEs) decompose foundation model activations into interpretable features, but causal feature-to-feature interactions across network depth remain unknown for biological foundation models. Results: We introduce causal circuit tracing by ablating SAE features and measuring downstream responses, and apply it to Geneformer V2-316M and scGPT whole-human across four conditions (96,892 edges, 80,191 forward passes). Both models show approximately 53 percent biological coherence and 65 to 89 percent inhibitory dominance, invariant to architecture and cell type. scGPT produces stronger effects (mean absolute d = 1.40 vs. 1.05) with more balanced dynamics. Cross-model consensus yields 1,142 conserved domain pairs (10.6x enrichment, p < 0.001). Disease-associated domains are 3.59x more likely to be consensus. Gene-level CRISPRi validation shows 56.4 percent directional accuracy, confirming co-expression rather than causal encoding.
• Abstract（参考訳）: モチベーション: スパースオートエンコーダ(SAE)は基礎モデルのアクティベーションを解釈可能な特徴に分解するが、ネットワーク深度をまたいだ因果的特徴-機能的相互作用は生物学的基礎モデルでは未知である。 結果: SAEの特徴を非難し, 下流応答を測定し, 4つの条件(96,892エッジ, 80,191フォワードパス)でGeneformer V2-316M, scGPT全体に適用した。 どちらのモデルも、およそ53%の生物学的コヒーレンスと65～99%の抑制的支配を示しており、アーキテクチャや細胞タイプに不変である。 scGPTはより強い効果(平均絶対d = 1.40 vs. 1.05)を、よりバランスの取れた力学で生成する。 クロスモデルコンセンサスにより、1,142個の保存されたドメイン対(10.6xエンリッチメント、p < 0.001)が得られる。 疾患関連ドメインのコンセンサス率は3.59倍である。 遺伝子レベルのCRISPRiバリデーションは56.4%の方向精度を示し、因果的エンコーディングよりも共発現を確認する。

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