論文の概要: Re-analysis of the Human Transcription Factor Atlas Recovers TF-Specific Signatures from Pooled Single-Cell Screens with Missing Controls

• arxiv url: http://arxiv.org/abs/2604.02511v1
• Date: Thu, 02 Apr 2026 21:09:01 GMT
• ステータス: 翻訳完了
• システム内更新日: 2026-04-06 17:20:24.202008
• Title: Re-analysis of the Human Transcription Factor Atlas Recovers TF-Specific Signatures from Pooled Single-Cell Screens with Missing Controls
• Title（参考訳）: ヒト転写因子Atlasの再解析
• Authors: Arka Jain, Umesh Sharma,
• Abstract要約: ヒトTF Atlasデータセット(GSE216481)の再解析 プールスクリーンの77,018細胞から60,997 (79.2%) を87 TFアイデンティティに割り当てる。 この戦略は、61個のテスト可能なTFのうち59個のTF特異的なシグネチャを回収し、27個の1-vs-rest単独で検出する。
• 参考スコア（独自算出の注目度）: 0.25782420501870296
• License: http://arxiv.org/licenses/nonexclusive-distrib/1.0/
• Abstract: Public pooled single-cell perturbation atlases are valuable resources for studying transcription factor (TF) function, but downstream re-analysis can be limited by incomplete deposited metadata and missing internal controls. Here we re-analyze the human TF Atlas dataset (GSE216481), a MORF-based pooled overexpression screen spanning 3,550 TF open reading frames and 254,519 cells, with a reproducible pipeline for quality control, MORF barcode demultiplexing, per-TF differential expression, and functional enrichment. From 77,018 cells in the pooled screen, we assign 60,997 (79.2\%) to 87 TF identities. Because the deposited barcode mapping lacks the GFP and mCherry negative controls present in the original library, we use embryoid body (EB) cells as an external baseline and remove shared batch/transduction artifacts by background subtraction. This strategy recovers TF-specific signatures for 59 of 61 testable TFs, compared with 27 detected by one-vs-rest alone, showing that robust TF-level signal can be rescued despite missing intra-pool controls. HOPX, MAZ, PAX6, FOS, and FEZF2 emerge as the strongest transcriptional remodelers, while per-TF enrichment links FEZF2 to regulation of differentiation, EGR1 to Hippo and cardiac programs, FOS to focal adhesion, and NFIC to collagen biosynthesis. Condition-level analyses reveal convergent Wnt, neurogenic, EMT, and Hippo signatures, and Harmony indicates minimal confounding batch effects across pooled replicates. Our per-TF effect sizes significantly agree with Joung et al.'s published rankings (Spearman $ρ= -0.316$, $p = 0.013$; negative because lower rank indicates stronger effect). Together, these results show that the deposited TF Atlas data can support validated TF-specific transcriptional and pathway analyses when paired with principled external controls, artifact removal, and reproducible computation.
• Abstract（参考訳）: パブリックプールされた単一細胞摂動アトラスは転写因子(TF)機能を研究する上で貴重な資源であるが、下流の再分析は不完全な堆積メタデータと内部制御の欠如によって制限される。 ここでは、3,550個のTFオープンリーディングフレームと254,519個のセルにまたがるMORFベースのプールオーバープレッションスクリーンであるヒトTF Atlasデータセット(GSE216481)を再解析する。 プールスクリーンの77,018細胞から、60,997 (79.2\%) を87 TFアイデンティティに割り当てる。 堆積バーコードマッピングはGFPとmCherryの負の制御を欠いているため、胚体(EB)細胞を外部ベースラインとして使用し、バックグラウンドサブトラクションにより共有バッチ/トランスダクションアーティファクトを除去する。 この戦略は、61個のテスト可能なTFのうち59個のTF固有のシグネチャを回収し、一方のvs-rest単独で検出された27個のTFレベル信号は、プール内制御が欠如しているにもかかわらず、堅牢なTFレベル信号を救えることを示した。 HOPX, MAZ, PAX6, FOS, FEZF2は最も強力な転写調節因子として出現し、TFあたりの濃縮はFEZF2を分化の調節、EGR1はHippo、心プログラムはFOSは局所接着、NFICはコラーゲン生合成に結合する。 条件レベルの分析では、収束Wnt、ニューロジェニック、EMT、ヒッポのシグネチャが示され、ハーモニーはプールされた複製間で最小のバッチ効果を示す。 我々のTF効果の大きさは、Joung et al の公表されたランキング(Spearman $ρ= -0.316$, $p = 0.013$; 低いランクがより強い効果を示すため、負)と大きく一致している。 これらの結果から, TF Atlasのデータは, 原則化された外部制御, アーティファクト除去, 再現可能な計算と組み合わせることで, TF固有の転写および経路解析の検証を支援することができることがわかった。

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