論文の概要: Training distribution determines the ceiling of drug-blind cancer sensitivity prediction
- arxiv url: http://arxiv.org/abs/2605.20885v1
- Date: Wed, 20 May 2026 08:24:56 GMT
- ステータス: 翻訳完了
- システム内更新日: 2026-05-21 19:19:56.570076
- Title: Training distribution determines the ceiling of drug-blind cancer sensitivity prediction
- Title(参考訳): 訓練分布は、薬物盲検がん感受性予測の天井を決定する
- Authors: Taekyung Heo,
- Abstract要約: 精密腫瘍学では、どの薬が特定の腫瘍をその分子プロファイルから抑制するかを予測する必要がある。
薬物表現の複雑化にもかかわらず,薬の盲目感受性の予測は低下している。
- 参考スコア(独自算出の注目度): 0.304585143845864
- License: http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
- Abstract: Precision oncology requires predicting which drugs will suppress a specific tumor from its molecular profile, but drug-blind sensitivity prediction has plateaued despite increasingly complex drug representations. Here we show that this stagnation reflects a metric artifact rather than a representational bottleneck. The standard benchmark, global Pearson r, is dominated by between-drug potency differences that a trivial drug-mean predictor captures without any cell-specific learning. Per-drug Pearson r, which isolates within-drug cell ranking, reveals that no drug encoding improves over cell-only features across four independent datasets. A controlled experiment channeling mechanism-of-action identity as either a drug feature or a training-distribution constraint identifies the cause. Supplying MoA as a feature yields negligible benefit, whereas using it to stratify training raises per-drug r substantially for targeted kinase inhibitors, because pan-cancer co-training suppresses pathway-specific sensitivity signals. Mechanism-stratified training and response matching from pilot observations provide two deployable strategies that together recover the principal sources of predictive gain in drug-blind sensitivity prediction.
- Abstract(参考訳): 精密腫瘍学では、その分子プロファイルから特定の腫瘍をどの薬が抑制するかを予測する必要があるが、複雑な薬物表現が増加するにもかかわらず、薬の盲検感受性の予測は低下している。
ここでは、この停滞は、表現的ボトルネックというよりも、メートル法的な成果を反映していることを示す。
標準的なベンチマークであるGlobal Pearson rは、細胞特異的な学習なしに、自明なドラッグ平均予測器が捕捉する薬効の差に支配されている。
薬剤ごとのピアソンrは、薬物のコード化が4つの独立したデータセットで細胞のみの特徴よりも改善されることは明らかである。
薬物の特徴または訓練分布制約としての制御されたチャネル機構の同一性は、その原因を特定する。
機能としてのMoAの供給は無視できる利益をもたらすが、訓練を成層化するために使用すると、パン・カンサー・コトレーニングは経路特異的感受性シグナルを抑制するため、標的キナーゼインヒビターに対する薬剤当たりrが実質的に上昇する。
パイロット観測によるメカニズム階層化トレーニングと応答マッチングは、2つの展開可能な戦略を提供する。
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