論文の概要: Graph Transformer-Based Pathway Embedding for Cancer Prognosis
- arxiv url: http://arxiv.org/abs/2604.16685v1
- Date: Fri, 17 Apr 2026 20:41:58 GMT
- ステータス: 翻訳完了
- システム内更新日: 2026-04-21 21:52:52.132211
- Title: Graph Transformer-Based Pathway Embedding for Cancer Prognosis
- Title(参考訳): 癌予後のためのグラフトランスフォーマーを用いたパス埋め込み
- Authors: Koushik Howlader, Md Tauhidul Islam, Wei Le,
- Abstract要約: 本稿では,遺伝子組換え戦略であるPATHを紹介する。
PATHは、各遺伝子に対する共有塩基の埋め込みから始めることでパラダイムシフトを表す。
PATHのF1スコアは0.8766で、現在のSOTAマルチオミクスベンチマークよりも8.8%改善している。
- 参考スコア(独自算出の注目度): 12.185038682072213
- License: http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/
- Abstract: Accurate prediction of cancer progression remains a challenge due to the high heterogeneity of molecular omics data across patients. While biologically informed models have improved the interpretability of these predictions, a persistent limitation lies in how they encode individual genes to construct pathway representations. Existing hierarchical models typically derive gene features by directly mapping raw molecular inputs, whereas integration frameworks often rely on simple statistical aggregations of patient-level signals. These approaches often fail to explicitly learn a shared base representation for each gene, thereby limiting the expressiveness and biological accuracy of downstream pathway embeddings. To address this, we introduce PATH, a modulation-based, patient-conditioned gene embedding strategy. PATH represents a paradigm shift by starting from a shared base embedding for each gene, preserving a stable biological identity across the population, and then dynamically adapting it using patient-specific copy number variation (CNV) and mutation signals. This allows the model to capture subtle individual molecular variations while maintaining a consistent latent understanding of the gene itself. We integrate PATH into a graph transformer framework that models interactions among biologically connected pathways through pathway-guided attention. Across pancancer metastasis prediction, PATH achieves an F1 score of 0.8766, representing an 8.8 percent improvement over the current SOTA multi-omics benchmarks. Beyond superior predictive accuracy, our approach identifies biologically meaningful pathways and, crucially, reveals disease-state-specific pathway rewiring, offering new insights into the evolving pathway-pathway interactions that drive cancer progression.
- Abstract(参考訳): がん進行の正確な予測は、患者間での分子オミクスデータの均一性が高いため、依然として課題である。
生物学的に情報を得たモデルはこれらの予測の解釈可能性を改善する一方で、個々の遺伝子をコードして経路表現を構築する方法には永続的な制限がある。
既存の階層モデルは通常、生分子の入力を直接マッピングすることによって遺伝子の特徴を導出するが、統合フレームワークは患者レベルの信号の単純な統計集約に依存することが多い。
これらのアプローチは、しばしば、各遺伝子の共有基底表現を明示的に学習せず、下流経路の埋め込みの表現性と生物学的精度を制限している。
そこで我々はPATH(Modulation-based, patient-conditioned gene embedding strategy)を紹介した。
PATHは、各遺伝子に対する共有塩基の埋め込みから始まり、個体群全体で安定した生物学的アイデンティティを保持し、患者固有のコピー番号変異(CNV)と突然変異信号を用いて動的に適応することでパラダイムシフトを表す。
これにより、モデルは、遺伝子自体の一貫性のある潜伏的な理解を維持しながら、微妙な個々の分子の変動を捉えることができる。
PATHをグラフトランスフォーマー・フレームワークに統合し,生物学的に結合した経路間の相互作用を経路誘導の注意を通してモデル化する。
膵転移予測では、PATHはF1スコア0.8766を達成し、現在のSOTAマルチオミクスベンチマークよりも8.8%改善している。
より優れた予測精度の他に、生物学的に有意義な経路を特定し、重要なことに、がん進行を促進する経路と経路の相互作用に関する新たな洞察を提供する病状特異的経路のリウィリングを明らかにする。
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