論文の概要: When Does Gene Regulatory Network Inference Break? A Controlled Diagnostic Study of Causal and Correlational Methods on Single-Cell Data

• arxiv url: http://arxiv.org/abs/2605.04930v1
• Date: Wed, 06 May 2026 13:55:59 GMT
• ステータス: 翻訳完了
• システム内更新日: 2026-05-07 18:41:07.854459
• Title: When Does Gene Regulatory Network Inference Break? A Controlled Diagnostic Study of Causal and Correlational Methods on Single-Cell Data
• Title（参考訳）: 遺伝子制御ネットワーク推論はいつ崩壊するか? : 単一セルデータを用いた因果関係法と相関法について
• Abstract要約: 本稿では,遺伝子制御ネットワーク(GRN)の推論における因果的手法が,現実的なベンチマークにおいて,相関に基づくベースラインの一致や性能に相反しないことを示す。 本研究は, GRN推論において, 異なる手法がいつ, なぜ成功したか, 失敗したのかについて, 微妙な理解を提供するものである。
• 参考スコア（独自算出の注目度）: 0.9236074230806578
• License: http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
• Abstract: Despite theoretical advantages, causal methods for Gene Regulatory Network (GRN) inference from single-cell RNA-seq data consistently fail to match or outperform correlation-based baselines in many realistic benchmarks, a persistent puzzle which casts doubt on the value of causality for this task. We argue that existing benchmarks are insufficiently controlled to answer this question because they evaluate on real or semi-real data where multiple pathologies co-occur, confounding failure modes, and obscuring the specific conditions under which different inference methods excel or fail. To address this gap, we introduce a controlled diagnostic framework that isolates seven biologically motivated pathologies (dropout, latent confounders, cell-type mixing, feedback loops, network density, sample size, and pseudotime drift) and measure how six representative methods spanning three inference paradigms degrade as each pathology intensifies. Across 6,120 controlled experiments, we find that causal methods genuinely dominate in clean and structurally favorable regimes, but specific pathologies (notably dropout and latent confounders) selectively neutralize their advantages. We further introduce an error-type decomposition that reveals methods with similar aggregate accuracy commit qualitatively different errors. To probe whether single-pathology effects persist when multiple stressors co-occur, we perform an interaction sweep over the three most impactful pathologies and find that their joint effects are sub-additive, while also exposing density-conditional cross-overs invisible to single-dial analysis. Our findings offer a nuanced understanding of when and why different methods succeed or fail for GRN inference, providing actionable insights for method development and practical guidance for practitioners.
• Abstract（参考訳）: 理論上の優位性にもかかわらず、単一セルRNA-seqデータからの遺伝子レギュレーションネットワーク(GRN)推論の因果解は、多くの現実的なベンチマークにおいて相関ベースのベースラインと一致または相反しない。 既存のベンチマークは、複数の病理が共起し、障害モードが混在し、異なる推論手法が排他的または失敗する特定の条件を無視する実データや半実データで評価するため、この質問に答えるには不十分である、と我々は主張する。 このギャップに対処するために, 生物学的に動機付けられた7つの病態(ドロップアウト, 潜伏した共同創設者, 細胞型混合, フィードバックループ, ネットワーク密度, サンプルサイズ, 擬似時間ドリフト)を分離し, 3つの推論パラダイムにまたがる6つの代表的な方法が, それぞれの病理が増大するにつれてどのように劣化するかを測定する。 6120件のコントロール実験の結果, 因果的手法が真にクリーンで構造的に有利な体制で支配されていることがわかったが, 特定の病態(特に落選者, 潜在共同設立者)は, その利点を選択的に中和することがわかった。 さらに、類似の集約精度を持つメソッドが定性的に異なるエラーをコミットすることを示すエラー型分解を導入する。 複数のストレスが伴う場合の単一病理効果が持続するかどうかを調査するため、最も影響の大きい3つの病態に対して相互作用を網羅し、それらの結合効果が副添加物であること、また、密度条件のクロスオーバーを単次元解析に見えない形で露呈することを発見した。 本研究は, GRN推論において, 異なる手法がいつ, なぜ成功したか, 失敗したのかを微妙に理解し, 方法論開発のための実用的な洞察と実践者のための実践的ガイダンスを提供する。

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