論文の概要: Is It You or Your Environment? A Bayesian Inference Framework for Genomically-Anchored Personalized Physiological Interpretation

• arxiv url: http://arxiv.org/abs/2606.13556v2
• Date: Fri, 12 Jun 2026 08:57:18 GMT
• ステータス: 翻訳完了
• システム内更新日: 2026-06-15 13:53:03.703091
• Title: Is It You or Your Environment? A Bayesian Inference Framework for Genomically-Anchored Personalized Physiological Interpretation
• Title（参考訳）: あなたかあなたの環境か? : 遺伝的に分類された個人化生理的解釈のためのベイズ推論フレームワーク
• Authors: Aruna Dey, Suraj Biswas,
• Abstract要約: 生理学的解釈のための機械学習モデルは、環境によって引き起こされる偏差と憲法上の変動を区別する前に、個々の行動データに数週間を要する。 因果推論とベイズ事前設計に基づく解を提案する。 我々はこのアーキテクチャを6つの生理領域にまたがって開発し、エビデンス強度によってゲノム前駆体をグレードする。
• 参考スコア（独自算出の注目度）: 0.0
• License: http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
• Abstract: Personalized health AI systems face a fundamental cold-start problem: machine learning models for physiological interpretation require weeks of individual behavioral data before they can distinguish constitutional variation from environmentally driven deviation. We propose a solution grounded in causal inference and Bayesian prior design. An individual's genomic profile serves as an exogenous genetic anchor -- a domain-informed, personalized prior that is fixed at conception, immune to reverse causation, and available before a single behavioral observation is collected. The anchor initializes a Bayesian belief state over an individual's physiological set point G-hat = mu + sum(beta_i * g_i), where beta_i are GWAS-derived effect sizes and g_i are risk-allele counts. Each incoming physiological measurement P produces a non-constitutional deviation delta = P - G-hat that separates the signal attributable to environment and state from the constitutionally fixed baseline. As behavioral data accrue, the prior decays according to G-hat_t = w(t)*G-hat_genomic + [1-w(t)]*P-bar_t, transitioning from genome-dominated to empirical-baseline-dominated inference. The same observed HRV of 55 ms generates a suppression hypothesis for a person whose prior predicts 80 ms, and an enhancement hypothesis for a person whose prior predicts 30 ms -- a reversal impossible without a personalized anchor. We develop this architecture across six physiological domains, grading genomic priors by evidence strength, distinguishing robustly replicated anchors (FTO, FADS1/2, FKBP5) from contested candidate genes (SLC6A4, MAOA, DRD2). We address the inference boundary between association, Mendelian randomization, and individual token causation, and define four constraints for deployment: evidence-graded priors, dynamic decay, ancestry-matched effect sizes, and attribution rather than deterministic output.
• Abstract（参考訳）: 生理的解釈のための機械学習モデルは、環境によって引き起こされる偏差から構成上の変化を区別する前に、個々の行動データに数週間を要する。 因果推論とベイズ事前設計に基づく解を提案する。 個人のゲノムプロファイルは外因性遺伝アンカー(exogenous genetic anchor)として機能し、ドメインにインフォームされた、パーソナライズされた前駆体で、概念化時に固定され、逆因果に免疫され、単一の行動観察が収集される前に利用することができる。 アンカーは、個人の生理的集合点G−hat = mu + sum(beta_i * g_i)上のベイズ的信念状態を初期化する。 入ってくる生理的測定Pは、環境や状態に起因した信号と、構造的に固定されたベースラインとを分離する非構成的偏差デルタ = P - G-hatを生成する。 行動データとして、G-hat_t = w(t)*G-hat_genomic + [1-w(t)]*P-bar_t による先行崩壊は、ゲノム支配から経験ベースライン支配の推論へと遷移する。 同じ観測された55msのHRVは、前者が80ms、前者が30ms、後者がパーソナライズされたアンカーなしでは逆転できない人の抑制仮説を生成する。 この構造は6つの生理領域にまたがって構築され、ゲノム前駆体を証拠強度で分解し、競合する候補遺伝子(SLC6A4, MAOA, DRD2)と頑健に複製されたアンカー(FTO, FADS1/2, FKBP5)を区別する。 関連性, メンデル的ランダム化, トークン因果関係, および個々のトークン因果関係の推論境界に対処し, 展開の4つの制約を定義する。

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