論文の概要: Pretreatment MRI reveals a latent, molecular-subtype-independent structural phenotype that organizes treatment trajectories and recurrence risk
- arxiv url: http://arxiv.org/abs/2607.02768v1
- Date: Thu, 02 Jul 2026 21:04:19 GMT
- ステータス: 翻訳完了
- システム内更新日: 2026-07-07 22:26:29.417629
- Title: Pretreatment MRI reveals a latent, molecular-subtype-independent structural phenotype that organizes treatment trajectories and recurrence risk
- Title(参考訳): 前処置MRIは、治療軌跡と再発リスクを組織する潜在的、分子サブタイプに依存しない構造的表現型を明らかにする
- Abstract要約: 前処理MRIは、エンドポイントベースの言語が見えない構造的応答表現型を公開する。
完全な反応器の中では、構造的に乱れた腫瘍はより早期に縮小するが、構造的に乱れたままである。
- 参考スコア(独自算出の注目度): 0.2578242050187029
- License: http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/
- Abstract: Pathologic complete response and tumor shrinkage measure whether breast cancer responds to neoadjuvant therapy, but not whether that response was structurally favorable, persistent, or hidden beneath volume loss. We built an outcome-blind longitudinal DCE-MRI manifold from I-SPY2 trajectories to test whether pretreatment imaging carries a structural response phenotype missed by conventional descriptors. The dominant axis of response geometry was not recoverable from the full clinical and genomic stack -- age, receptor subtype, MammaPrint, PAM50, treatment arm, and tumor burden -- but became strongly recoverable once baseline structural entropy was added. A constrained representation mapping recovered the same axes as unconstrained decomposition, establishing the structure as intrinsic rather than a post-hoc interpretation. The phenotype persisted through therapy, and as treatment proceeded the volumetric signal faded while entropy stayed separated -- a crossover from burden to structural persistence. Among complete responders, structurally disordered tumors could shrink more early yet remain structurally disordered, a volumetric deception invisible to endpoint labels. External analyses in UCSF, I-SPY1, and Duke established recurrence relevance under representation-dependent boundaries, and a representation-family commensurability assessment showed why feature-name matching is insufficient: the same label can fail, transport, or entangle with extraction geometry. Pretreatment MRI therefore exposes a structural response phenotype that endpoint-based language leaves invisible -- including, among complete responders, a pretreatment imaging signal of structurally distinct response states that awaits prospective validation.
- Abstract(参考訳): 病理組織学的完全反応と腫瘍縮小は、乳がんがネオアジュバント療法に反応するかどうかを測定するが、その反応が構造的に好ましいか、持続的か、ボリューム損失の下に隠れているかは問わない。
我々は,I-SPY2トラジェクトリを用いて,従来のディスクリプタに欠落した構造的応答表現型を前処理画像が持つかどうかを検証するために,結果-盲検長DCE-MRI多様体を構築した。
反応の主軸は, 年齢, 受容体サブタイプ, マンマプリント, PAM50, 治療腕, 腫瘍負担から回復することはできなかったが, ベースライン構造エントロピーが加えられると強く回復した。
制約付き表現写像は、非制約分解と同じ軸を復元し、構造をポストホック解釈ではなく本質的なものとして確立した。
表現型は治療を通じて持続し、治療が進むにつれて、エントロピーが分離されたままにボリュームシグナルが消失した。
完全な応答者の中では、構造的に乱れた腫瘍はより早期に縮小するが、構造的に乱れたままである。
UCSF、I-SPY1、デュークの外部分析は、表現依存境界下での再発関連性を確立し、表現-家族のコンメンサビリティ評価は、なぜ特徴名マッチングが不十分であるかを示している。
前処理MRIは、エンドポイントベースの言語が目に見えない構造的応答表現型を公開する。
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