論文の概要: Attributing Cohen's d: Training Data Attribution for Disease-Related Effects in Normative Age Biomarkers

• arxiv url: http://arxiv.org/abs/2609.07729v1
• Date: Mon, 07 Sep 2026 16:37:13 GMT
• ステータス: 翻訳完了
• システム内更新日: 2026-09-10 19:44:08.471603
• Title: Attributing Cohen's d: Training Data Attribution for Disease-Related Effects in Normative Age Biomarkers
• Title（参考訳）: コーエンのd:Normative Age Biomarkersにおける疾患関連効果のトレーニングデータへの寄与
• Abstract要約: 本研究は, 年齢差の疾患関連効果の大きさを個別のトレーニングサンプルに直接反映している。 Cohen氏の$influenced$は、結果として得られるクローズドフォームの影響関数であり、再トレーニングの停止に対して検証されたものであり、ケースコントロール分離のホールドアウトに対する影響によってトレーニングサンプルをランク付けする。
• 参考スコア（独自算出の注目度）: 0.3093890460224435
• License: http://arxiv.org/licenses/nonexclusive-distrib/1.0/
• Abstract: Normative age models are trained to predict chronological age in a nominally healthy cohort. Applied to patients, they deviate, and the gap between predicted and chronological age is read as disease risk. Here, we attribute the disease-related effect size of the age gap directly to individual training samples, rather than using a prediction-level loss as the attribution target. For Cohen's $d$, the resulting closed-form influence functional, validated against leave-one-out retraining, ranks training samples by their effect on held-out case-control separation. Across four diseases and two biomarker modalities in UK Biobank, removing the 10% most influential training samples raises held-out disease-related effect size in every seed. It more than doubles the metabolomic-age effect for type-2 diabetes and raises the brain-age effect for multiple sclerosis by roughly a third. Random removal leaves effect size flat even at 50% removal, confirming the gain comes from which samples are removed, not how many. Flagged subjects carry subclinical cardiometabolic burden that diagnosis-based exclusion misses, on markers the model never sees. For type-2 diabetes, where the method gains most, the marker recovered is HbA1c, the standard measure of blood sugar control. We release pyinfluence, our influence-function package, for reproducibility and reuse.
• Abstract（参考訳）: ノルマ年齢モデルは、名目上は健康なコホートにおいて、時系列年齢を予測するために訓練される。 患者には偏りがあり、予測年齢と時系列年齢の差は病気のリスクと解釈される。 ここでは,年齢差の疾患関連効果の大きさを,属性として予測レベルの損失を用いるのではなく,個別のトレーニングサンプルに直接関連付ける。 Cohen氏の$d$は、結果として得られるクローズドフォームの影響関数であり、再トレーニングからの離脱に対して検証されたものであり、ケースコントロール分離に対する彼らの影響によってトレーニングサンプルをランク付けする。 英国バイオバンクの4つの疾患と2つのバイオマーカーモダリティで、最も影響力のあるトレーニングサンプルを10%取り除いたことで、すべての種子において疾患に関連する効果が持続的に大きくなる。 2型糖尿病のメタボローム・エイジ効果は2倍以上に増加し、多発性硬化症では脳・エイジ効果が約3分の1上昇する。 ランダム除去は50%除去しても効果の大きさを平らにし、サンプルが取り除かれたことによる利得を確認している。 フラッグされた被験者は、診断に基づく排除が見逃すサブサイクリック心メタボリックな負担を、モデルが決して見ることのないマーカーに負う。 2型糖尿病では、回復したマーカーは血糖コントロールの標準指標であるHbA1cである。 再現性と再利用のための影響関数パッケージであるpyinfluenceをリリースする。

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