論文の概要: CircuitATLAS: Agentic reasoning over a systems neuroscience knowledge graph for target discovery in circuitopathies
- arxiv url: http://arxiv.org/abs/2610.09643v1
- Date: Wed, 07 Oct 2026 08:19:27 GMT
- ステータス: 翻訳完了
- システム内更新日: 2026-10-08 21:58:22.794394
- Title: CircuitATLAS: Agentic reasoning over a systems neuroscience knowledge graph for target discovery in circuitopathies
- Title（参考訳）: CircuitATLAS: 神経病理における標的発見のための神経科学知識グラフのエージェント推論
- Abstract要約: 本稿では,神経科学知識グラフとエージェントフレームワークであるCircuitATLASについて述べる。
このグラフは、疾患、表現型、電気生理学、回路、脳領域、細胞タイプ、分子エフェクター間の文学的な関係を構造化する。
これは、Human Cell Atlasのような構造化されたデータセットと、新しいマルチモーダルインビボ計測を含んでいる。
- 参考スコア（独自算出の注目度）: 0.0
- License: http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/
- Abstract: Drug discovery for neurological disease has traditionally centered on the molecules altered by disease. But the molecules that cause pathology are not necessarily the best points from which to reverse it. Here, we ask which otherwise unaltered molecular control points can be engaged to restore pathological neural circuits toward functional states. We present CircuitATLAS, a provenance-grounded systems-neuroscience knowledge graph and agentic framework for target discovery in circuitopathies. It structures literature-derived relationships across diseases, phenotypes, electrophysiology, circuits, brain regions, cell types and molecular effectors, while deliberately excluding direct disease-gene and disease-protein edges to reduce shortcut reasoning. The graph contains 3.83 million nodes and 7.66 million edges, including 5.31 million LLM-extracted relations, and incorporates structured datasets such as the Human Cell Atlas and new multimodal in vivo measurements. We then introduce an agentic workflow that reasons from measurable disease phenotypes through their circuit and cellular substrates to molecular interventions, therapeutic feasibility and clinical constraints. Finally, we introduce a human-governed in vivo lab-in-the-loop linking hypothesis generation to experimental iteration. Within this framework an agent nominated ATP1A3, the neuronal alpha3 Na+/K+-ATPase, as a control point on cortical excitability; interneuron-restricted expression of ATP1A3 abolished the beta- and gamma-band response to a focal 4-aminopyridine challenge in vivo, and the validated target was then carried into a structure-guided small-molecule campaign terminating in a defined assay to resolve the direction of modulation. CircuitATLAS thus provides a framework for discovering therapeutics based not only on what is molecularly disrupted in disease, but on what can be controlled to restore circuit function.
- Abstract（参考訳）: 神経疾患の薬物発見は、伝統的に疾患によって変化する分子を中心に行われてきた。
しかし、病理の原因となる分子が、それを逆転させる最良のポイントであるとは限らない。
ここでは,どの分子制御点が機能状態への回復に役立てるかを問う。
本稿では,神経科学知識グラフとエージェントフレームワークであるCircuitATLASについて述べる。
疾患、表現型、電気生理学、回路、脳領域、細胞タイプ、分子エフェクター間の文学的な関係を構造化する一方で、ショートカット推論を減らすために直接疾患遺伝子と疾患タンパク質の縁を意図的に排除する。
このグラフには3.83万のノードと7.66万のエッジが含まれており、その中には5.31万のLLM抽出された関係が含まれ、Human Cell Atlasや新しいマルチモーダルインビボ計測のような構造化データセットが含まれている。
次に,その回路および細胞基質を介して測定可能な疾患の表現型から分子的介入,治療可能性,臨床上の制約に至るまでのエージェントワークフローを紹介する。
最後に,人間によるインビトロ・イン・ザ・ループリンク仮説生成を実験的に導入する。
この枠組みでは、神経細胞α3Na+/K+-ATPaseを皮質興奮性の制御点として選抜し、ATP1A3のインターニューロン制限発現は、焦点4-アミノピリジンチャレンジに対するベータおよびガンマバンド応答を in vivo で廃止し、得られた標的は、調節の方向を決定されたアッセイで終了する構造誘導小分子運動へと運ばれた。
これにより、CircuitATLASは、病気で分子的に破壊されているものだけでなく、回路機能の回復のために制御できるものに基づいて治療を発見できるフレームワークを提供する。
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