論文の概要: Model-agnostic Knowledge Augmented Machine Learning for Weakly Annotated Bioimaging Data

• arxiv url: http://arxiv.org/abs/2610.13637v1
• Date: Fri, 09 Oct 2026 14:17:48 GMT
• ステータス: 翻訳完了
• システム内更新日: 2026-10-13 04:06:29.616975
• Title: Model-agnostic Knowledge Augmented Machine Learning for Weakly Annotated Bioimaging Data
• Title（参考訳）: 弱注釈バイオイメージングデータのためのモデル非依存知識強化機械学習
• Abstract要約: 本稿では,機械学習モデルによるドメイン知識の活用を可能にするモデルに依存しない知識拡張手法を提案する。 筋萎縮性側索硬化症(ALS)関連表現型であるTARDNA結合タンパク質43(TDP-43)の核から細胞質への非局在化に基づく核レベルでの分類を行った。 細胞内画像解析によるALS関連病態の理解と治療の可能性について検討した。
• 参考スコア（独自算出の注目度）: 1.583206088461439
• License: http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
• Abstract: Machine learning models are increasingly used for automated feature extraction from weakly annotated bioimaging data, such as microscopy and cytomorphology images. Due to the sole dependency of automated feature extraction, existing methods yield inconsistent classification performance across weakly annotated datasets. Here, we propose a model-agnostic knowledge augmentation method that enables ML models to exploit domain knowledge beyond what automated feature extraction can capture. The proposed approach improves classification performance across seven ML architectures. When integrated with masked autoencoder-based self-supervised learning, our method achieves the strongest overall performance, improving precision by 2.9% over the next-best method on three in-house microscopy datasets and by an average of 6.8% across three public cytomorphology benchmarks. We perform nucleus-level classification based on mislocalization of TAR DNA-binding protein 43 (TDP-43) from the nucleus to the cytoplasm, a phenotype linked to Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS), using three independent microscopy datasets of motor neurons derived from human induced pluripotent stem cells. Accurate quantification of this phenotype at scale remains challenging and may contribute to inconsistencies across studies. Application of the best-performing model to these microscopy datasets reveals biological interpretations related to ALS, including dose-dependent effects of the proteasomal stressor, MG132, and the oxidative stressor, sodium arsenite (SA), on TDP-43 mislocalization, variable pathology in motor neurons from sporadic and familial ALS donors, and a lack of protection of the pharmacological compounds, edaravone and niclosamide, against SA-induced TDP-43 mislocalization. Together, our pipeline enables in-vitro cellular image analysis to advance understanding of ALS-associated pathology and potential treatments.
• Abstract（参考訳）: 機械学習モデルは、顕微鏡や細胞形態学画像のような弱い注釈付きバイオイメージングデータから自動的特徴抽出にますます使われている。 自動特徴抽出の唯一の依存性のため、既存の手法では弱い注釈付きデータセット間で一貫性のない分類性能が得られる。 本稿では,機械学習モデルにおいて,自動的特徴抽出以上の領域知識を活用できるモデルに依存しない知識拡張手法を提案する。 提案手法は、7つのMLアーキテクチャの分類性能を改善する。 マスク付きオートエンコーダをベースとした自己教師学習と統合した場合,本手法は3つの内部顕微鏡データセット上での次のベストメソッドよりも2.9%,公開細胞形態学ベンチマークにおいて平均6.8%の精度向上を実現している。 筋萎縮性側索硬化症(ALS)に関連のある表現型であるTARDNA結合タンパク質43(TDP-43)の細胞質への非局在化に基づく核レベルでの分類を,ヒト多能性幹細胞由来の運動ニューロンの3つの独立した顕微鏡的データセットを用いて行った。 この表現型の正確な定量化は依然として困難であり、研究全体での不整合に寄与する可能性がある。 これらの顕微鏡データセットへの最良の性能モデルの適用は、プロテアソームストレス薬MG132と酸化ストレス薬ヒ素ナトリウム(SA)によるTDP-43の非局在化、散発性および家族性ALSドナーからの運動ニューロンの変動病理学、SAによるTDP-43の非局在化に対する薬理学的化合物edaravoneとニクロサミドの保護の欠如など、ALSに関連する生物学的解釈を明らかにする。 細胞内画像解析を併用して,ALS関連病態と治療の可能性の理解を深める。

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