論文の概要: Cellular Automata Model for Non-Structural Proteins Comparing
Transmissibility and Pathogenesis of SARS Covid (CoV-2, CoV) and MERS Covid
- arxiv url: http://arxiv.org/abs/2212.00502v1
- Date: Fri, 25 Nov 2022 18:57:21 GMT
- ステータス: 処理完了
- システム内更新日: 2022-12-04 14:16:40.554033
- Title: Cellular Automata Model for Non-Structural Proteins Comparing
Transmissibility and Pathogenesis of SARS Covid (CoV-2, CoV) and MERS Covid
- Title（参考訳）: SARS Covid(CoV-2, CoV)およびMERS Covidの透過性と病原性を比較する非構造タンパク質の細胞オートマタモデル
- Authors: Raju Hazari and Parimal Pal Chaudhuri
- Abstract要約: SARS CoV-2のSARS CoV(2003)に対する透過性は、構造タンパク質の変異によるものと考えられる。
16nspsのキータンパク質は非構造タンパク質nsp1であり、リーダータンパク質としても知られる。
- 参考スコア（独自算出の注目度）: 0.0
- License: http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/
- Abstract: Significantly higher transmissibility of SARS CoV-2 (2019) compared to SARS
CoV (2003) can be attributed to mutations of structural proteins (Spike S,
Nucleocapsid N, Membrane M, and Envelope E) and the role played by
non-structural proteins (nsps) and accessory proteins (ORFs) for viral
replication, assembly and shedding. The non-structural proteins (nsps) avail
host protein synthesis machinery to initiate viral replication, along with
neutralization of host immune defense. The key protein out of the 16 nsps, is
the non-structural protein nsp1, also known as the leader protein. Nsp1 leads
the process of hijacking host resources by blocking host translation. This
paper concentrates on the analysis of nsps of SARS covid (CoV-2, CoV) and MERS
covid based on Cellular Automata enhanced Machine Learning (CAML) model
developed for study of biological strings. This computational model compares
deviation of structure - function of CoV-2 from that of CoV employing CAML
model parameters derived out of CA evolution of amino acid chains of nsps. This
comparative analysis points to - (i) higher transmissibility of CoV-2 compared
to CoV for major nsps, and (ii) deviation of MERS covid from SARS CoV in
respect of virulence and pathogenesis. A Machine Learning (ML) framework has
been designed to map the CAML model parameters to the physical domain features
reported in in-vitro/in-vivo/in-silico experimental studies. The ML framework
enables us to learn the permissible range of model parameters derived out of
mutational study of sixteen nsps of three viruses.
- Abstract（参考訳）: sars cov(2003)と比較して、sars cov-2(2019)の透過性が著しく高いのは、構造タンパク質(スパイクs、ヌクレオカプシドn、膜m、エンベロープe)の変異と、非構造タンパク質(nsps)および副タンパク質(orfs)がウイルスの複製、組み立て、放出に果たす役割に起因する。
非構造タンパク質(nsps)は宿主のタンパク質合成機構を利用してウイルスの複製を開始し、宿主の免疫防御を中和する。
16nspsのキータンパク質は非構造タンパク質nsp1であり、リーダータンパク質としても知られる。
Nsp1はホスト翻訳をブロックすることでホストリソースをハイジャックする。
本稿では,生物文字列研究のために開発されたセルラーオートマタ強化機械学習(CAML)モデルに基づいて,SARSコービッド(CoV-2,CoV)とMERSコービッドのnsps解析に着目する。
この計算モデルは、nspsのアミノ酸鎖のca進化に由来するcamlモデルパラメータを用いて、cov-2とcovの構造-関数の偏差を比較する。
この比較分析が示すのは
i)主要なnspsのCoVと比較してCoV-2の透過率が高く、
(II) 病原性および病原性に関して, SARS CoVからMERSを分離した。
機械学習(ML)フレームワークは、CAMLモデルパラメータをin-vitro/in-vivo/in-silico実験で報告された物理的なドメイン特徴にマッピングするように設計されている。
mlフレームワークにより、3つのウイルスの16個のnspの変異研究から得られたモデルパラメータの許容範囲を学習できる。
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