論文の概要: Analysis of Coronavirus Envelope Protein with Cellular Automata (CA)
Model
- arxiv url: http://arxiv.org/abs/2202.11752v1
- Date: Sat, 15 Jan 2022 19:07:18 GMT
- ステータス: 処理完了
- システム内更新日: 2023-03-01 02:35:11.581050
- Title: Analysis of Coronavirus Envelope Protein with Cellular Automata (CA)
Model
- Title(参考訳): 細胞性オートマタ(CA)モデルを用いたコロナウイルスエンベロープタンパク質の解析
- Authors: Raju Hazari and P Pal Chaudhuri
- Abstract要約: SARS Covid(2019 CoV-2)とSARS Covid(2003 CoV)とMERS Covid(2012 MERS)は、構造タンパク質で報告された突然変異に起因する。
CoV-2の69位にあるアミノ酸Rの代わりにCoVの69-70位にあるアミノ酸対EGが、現在の調査の主要な決定要因として同定されている。
- 参考スコア(独自算出の注目度): 0.0
- License: http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/
- Abstract: The reason of significantly higher transmissibility of SARS Covid (2019
CoV-2) compared to SARS Covid (2003 CoV) and MERS Covid (2012 MERS) can be
attributed to mutations reported in structural proteins, and the role played by
non-structural proteins (nsps) and accessory proteins (ORFs) for viral
replication, assembly, and shedding. Envelope protein E is one of the four
structural proteins of minimum length. Recent studies have confirmed critical
role played by the envelope protein in the viral life cycle including assembly
of virion exported from infected cell for its transmission. However, the
determinants of the highly complex viral - host interactions of envelope
protein, particularly with host Golgi complex, have not been adequately
characterized. CoV-2 and CoV Envelope proteins of length 75 and 76 amino acids
differ in four amino acid locations. The additional amino acid Gly (G) at
location 70 makes CoV length 76. The amino acid pair EG at location 69-70 of
CoV in place of amino acid R in location 69 of CoV-2, has been identified as a
major determining factor in the current investigation. This paper concentrates
on the design of computational model to compare the structure/function of wild
and mutants of CoV-2 with wild and mutants of CoV in the functionally important
region of the protein chain pair. We hypothesize that differences of CAML model
parameter of CoV-2 and CoV characterize the deviation in structure and function
of envelope proteins in respect of interaction of virus with host Golgi
complex; and this difference gets reflected in the difference of their
transmissibility. The hypothesis has been validated from single point
mutational study on- (i) human HBB beta-globin hemoglobin protein associated
with sickle cell anemia, (ii) mutants of envelope protein of Covid-2 infected
patients reported in recent publications.
- Abstract(参考訳): SARS Covid (2019 CoV-2) をSARS Covid (2003 CoV) や MERS Covid (2012 MERS) と比較すると、SARS Covid (2019 CoV-2) の透過性が著しく高い理由は、構造タンパク質に報告された突然変異と、ウイルス複製、組立て、シーディングにおいて非構造タンパク質(nsps)とアクセサリータンパク質(ORF)が果たす役割に起因する。
エンベロープタンパク質Eは、最小長の4つの構造タンパク質の1つである。
近年の研究では、感染細胞から輸出されたウイルスの集合体を含むウイルスのライフサイクルにおいてエンベロープタンパク質が果たす重要な役割が確認されている。
しかし、エンベロープタンパク質、特に宿主ゴルジ複合体の非常に複雑なウイルス-宿主相互作用の決定因子は、適切に特徴づけられていない。
長さ75および76アミノ酸のCoV-2とCoV Envelopeタンパク質は4つのアミノ酸部位で異なる。
位置70に付加されたアミノ酸Gly(G)は、CoVの長さ76を形成する。
CoV-2の69位にあるアミノ酸Rの代わりにCoVの69-70位にあるアミノ酸対EGが、現在の調査の主要な決定要因として同定されている。
本稿では,タンパク鎖ペアの機能的に重要な領域において,野生のCoV-2変異体と野生のCoV-2変異体の構造と機能を比較するための計算モデルの設計に焦点をあてる。
CoV-2とCoVのCAMLモデルパラメータの違いは、ウイルスと宿主ゴルジ複合体の相互作用におけるエンベロープタンパク質の構造と機能の違いを特徴付けると仮定し、その違いが伝達性の違いに反映される。
この仮説は単一点突然変異研究から検証されている。
(i)ヒトHBBβ-グロビンヘモグロビン蛋白の病原性貧血との関連
(ii)Covid-2感染患者のエンベロープタンパク質変異株の報告
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