論文の概要: Modeling Alzheimer's Disease: From Memory Loss to Plaque & Tangles Formation

• arxiv url: http://arxiv.org/abs/2410.07503v1
• Date: Thu, 10 Oct 2024 00:35:10 GMT
• ステータス: 処理完了
• システム内更新日: 2024-10-31 16:46:37.151750
• Title: Modeling Alzheimer's Disease: From Memory Loss to Plaque & Tangles Formation
• Title（参考訳）: アルツハイマー病のモデリング : 記憶喪失からプラーク&タングルス形成まで
• Authors: Sai Nag Anurag Nangunoori, Akshara Karthic Mahadevan,
• Abstract要約: ホップフィールドモデルを用いて、記憶障害とアルツハイマー病に特徴的な生化学的プロセスの両方を探索する。 記憶喪失, 混乱, 回復時間の遅れなど, 認知症の徴候症状がみられた。 我々の研究は、神経変性疾患におけるシナプスと代謝障害の二重影響を理解するための計算フレームワークを提供する。
• 参考スコア（独自算出の注目度）: 0.0
• License: http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
• Abstract: We employ the Hopfield model as a simplified framework to explore both the memory deficits and the biochemical processes characteristic of Alzheimer's disease. By simulating neuronal death and synaptic degradation through increasing the number of stored patterns and introducing noise into the synaptic weights, we demonstrate hallmark symptoms of dementia, including memory loss, confusion, and delayed retrieval times. As the network's capacity is exceeded, retrieval errors increase, mirroring the cognitive confusion observed in Alzheimer's patients. Additionally, we simulate the impact of synaptic degradation by varying the sparsity of the weight matrix, showing impaired memory recall and reduced retrieval success as noise levels increase. Furthermore, we extend our model to connect memory loss with biochemical processes linked to Alzheimer's. By simulating the role of reduced insulin sensitivity over time, we show how it can trigger increased calcium influx into mitochondria, leading to misfolded proteins and the formation of amyloid plaques. These findings, modeled over time, suggest that both neuronal degradation and metabolic factors contribute to the progressive decline seen in Alzheimer's disease. Our work offers a computational framework for understanding the dual impact of synaptic and metabolic dysfunction in neurodegenerative diseases.
• Abstract（参考訳）: 本稿では, ホップフィールドモデルを用いて, 記憶障害とアルツハイマー病特有の生化学的プロセスの両方を解明する。 記憶パターンの増大とシナプス重みへのノイズ導入を通じて神経死とシナプス劣化をシミュレートすることにより,記憶喪失,混乱,遅延検索時間を含む認知症の症状を示す。 ネットワークの容量を超えると、検索エラーが増加し、アルツハイマー病患者の認知的混乱が反映される。 さらに,重み行列の間隔の変化によるシナプス劣化の影響をシミュレートし,ノイズレベルの増加に伴って記憶障害が生じ,検索成功率が低下することを示した。 さらに、このモデルを拡張し、記憶喪失とアルツハイマー病に関連する生化学過程を結びつける。 経時的にインスリン感受性を低下させる役割をシミュレートすることにより、ミトコンドリアへのカルシウム流入が増加し、タンパク質が誤って折り畳み、アミロイドプラークが形成されることを示す。 これらの知見は、時間とともにモデル化され、神経細胞の劣化と代謝因子の両方がアルツハイマー病の進行性の低下に寄与していることを示唆している。 我々の研究は、神経変性疾患におけるシナプスと代謝障害の二重影響を理解するための計算フレームワークを提供する。

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