論文の概要: Stratification of Systemic Lupus Erythematosus Patients Using Gene Expression Data to Reveal Expression of Distinct Immune Pathways

• arxiv url: http://arxiv.org/abs/2011.05143v1
• Date: Mon, 9 Nov 2020 00:32:24 GMT
• ステータス: 処理完了
• システム内更新日: 2022-09-28 02:29:47.770221
• Title: Stratification of Systemic Lupus Erythematosus Patients Using Gene Expression Data to Reveal Expression of Distinct Immune Pathways
• Title（参考訳）: 遺伝子発現データを用いた全身性エリテマトーデス患者の特異的免疫経路の検索
• Authors: Aditi Deokar
• Abstract要約: 全身性エリテマトーデス(英:systemic lupus erythematosus)は、アメリカ合衆国で15～24歳の女性の死因である。 本研究では、成人SLE患者の遺伝子発現データを教師なし学習を用いて、患者をクラスターに分けた。
• 参考スコア（独自算出の注目度）: 0.0
• License: http://arxiv.org/licenses/nonexclusive-distrib/1.0/
• Abstract: Systemic lupus erythematosus (SLE) is the tenth leading cause of death in females 15-24 years old in the US. The diversity of symptoms and immune pathways expressed in SLE patients causes difficulties in treating SLE as well as in new clinical trials. This study used unsupervised learning on gene expression data from adult SLE patients to separate patients into clusters. The dimensionality of the gene expression data was reduced by three separate methods (PCA, UMAP, and a simple linear autoencoder) and the results from each of these methods were used to separate patients into six clusters with k-means clustering. The clusters revealed three separate immune pathways in the SLE patients that caused SLE. These pathways were: (1) high interferon levels, (2) high autoantibody levels, and (3) dysregulation of the mitochondrial apoptosis pathway. The first two pathways have been extensively studied in SLE. However, mitochondrial apoptosis has not been investigated before to the best of our knowledge as a standalone cause of SLE, independent of autoantibody production, indicating that mitochondrial proteins could lead to a new set of therapeutic targets for SLE in future research.
• Abstract（参考訳）: 全身性エリテマトーデス(英:systemic lupus erythematosus, SLE)は、アメリカ合衆国で15歳から24歳の女性の死因である。 SLE患者に発現する症状や免疫経路の多様性は、新しい臨床試験と同様に、SLEの治療に困難を引き起こす。 本研究では、成人SLE患者の遺伝子発現データを教師なし学習を用いて、患者をクラスターに分けた。 遺伝子発現データの寸法を3つの異なる方法(pca, umap, a simple linear autoencoder)で削減し, それぞれの方法からk-meansクラスタリングを用いた6つのクラスターに分離した。 SLEを発症したSLE患者には3つの免疫経路が認められた。 これらの経路は,(1)インターフェロンレベル,(2)自己抗体レベル,(3)ミトコンドリアアポトーシス経路の異常であった。 最初の2つの経路はSLEで広く研究されている。 しかし、ミトコンドリアアポトーシスは、自己抗体産生とは無関係に、SLEの単独原因としての私たちの知る限り、これまで研究されていないため、今後の研究においてミトコンドリアタンパク質がSLEの新たな治療標的となる可能性が示唆された。

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